به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مکانیسم های فعال ماندن این سلول های پیش ساز کبدی به خوبی مشخص نشده است. مطالعات قبلی نشان داده است که اوتوفاژی برای خونوزایی و تمایز سلول های بنیادی بافت های مختلف مورد نیاز است. محققین چینی در دانشگاه شانگهای به مقایسه سطوح فعالیت اوتوفاژی در سلول های پیش ساز کبدی و هپاتوسیت های تمایز یافته پرداخته اند. آن ها فعالیت اوتوفاژی بالایی را در سلول های پیش ساز کبدی مشاهده کردند و دریافتند که مهار اوتوفاژی منجر به مختل شدن خودنوزایی، تکثیر و توان تمایزی کبدی می شود. جالب این است که در حالی که نوع وحشی سلول های پیش ساز کبدی به ندرت تحت تاثیر توکسین قرار می گیرد اما مهار اوتوفاژی منجر به القای فنوتیپ پیری در سلول های پیش ساز کبدی می شود. افزایش بیان Beclin1 می تواند عملکرد سلول های بنیادی را احیا کند. یافته های این مطالعه نشان می دهد که اتوفاژی می تواند به عنوان یک تنظیم کننده حیاتی عملکرد سلول های پیش ساز کبدی تحت شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک عمل می کند.

پایان مطلب/